Antimikroobne teraapia (antibiootikumid) viiakse läbi ravimite abil, mille toime on selektiivselt suunatud nakkushaiguste patogeenide, näiteks bakterite, seente, algloomade, viiruste, aktiivsuse allasurumisele. Valikulise toime all mõistetakse ainult aktiivsust mikroorganismide vastu, säilitades samal ajal peremeesrakkude elujõulisuse ja mõju teatud tüüpi mikroorganismidele ja perekondadele. Seetõttu tuleks antimikroobseid aineid eristada antiseptikumidest, mis ei toimi mikroorganismidele valikuliselt ja mida kasutatakse nende hävitamiseks eluskoes, ning desinfitseerimisvahenditest, mis on ette nähtud mikroorganismide valimatuks hävitamiseks väljaspool elusorganismi (hooldusvahendid, pinnad jne)..

Mis on antibiootikumid

Mõistel “antibakteriaalsed ravimid” (või lihtsalt “antibiootikumid”), mida kasutatakse kõige tüüpilisema ja laialdasemalt kasutatava antimikroobikumide klassi tähistamiseks, on kitsam tähendus, kuid mõnede nende aktiivsusspekter võib lisaks bakteritele hõlmata ka teisi mikroorganisme.

Antibiootikumide klassifitseerimine allika järgi

Antimikroobsed ained on suurim ravimite rühm. Niisiis, Venemaal kasutatakse praegu rohkem kui 30 erinevat rühma ja ravimite (välja arvatud geneerilised ravimid) arv ületab 300. Sõltuvalt tootmisallikatest jagunevad antibiootikumid kolme rühma:

  • Looduslikud antibiootikumid - toodetud mikroorganismide poolt (nt bensüülpenitsilliin).
  • Poolsünteetilised antibiootikumid - looduslike struktuuride modifitseerimise tulemusel (ampitsilliin).
  • Sünteetilised antibiootikumid (kinoloonid, nitroimidasoolid).

Kuid praegu on selline süstematiseerimine osaliselt kaotanud oma asjakohasuse, kuna mõned looduslikud antibiootikumid (klooramfenikool jne) saadakse eranditult keemilise sünteesi teel..

Antibiootikumide peamised omadused ja nende resistentsus

Vaatamata erinevustele keemilises struktuuris ja toimemehhanismis on kõigil antimikroobsetel ainetel mitmeid spetsiifilisi omadusi.

  1. Antimikroobsete ravimite originaalsuse määrab asjaolu, et erinevalt teistest ravimitest ei ole nende toime sihtmärk inimese kudedes, vaid mikroorganismide rakkudes.
  2. Antimikroobsete ainete aktiivsus pole püsiv, kuid väheneb aja jooksul, mis on tingitud ravimresistentsuse (resistentsuse) moodustumisest mikroobides. Stabiilsus (vastupidavus) on looduslik bioloogiline nähtus ja seda on peaaegu võimatu vältida.
  3. Ravimikindlad patogeenid kujutavad endast ohtu mitte ainult patsiendile, kellest nad eraldati, vaid ka teistele inimestele, isegi aja ja ruumi eraldatud, ning igas maailma riigis peetakse ohtu rahvuslikule julgeolekule. Seetõttu on patogeensete mikroorganismide antibiootikumiresistentsuse kasvu pidurdamiseks suunatud meetmete väljatöötamine omandanud tänapäeval globaalse mõõtme..

Kuidas tekib antibiootikumiresistentsus

Kõige tavalisemad resistentsuse tekkemehhanismid on:

  • ravimi toime eesmärgi modifitseerimine (näiteks ebatüüpiliste penitsilliini siduvate valkude moodustumine stafülokokkides viib metüleiiniresistentse S. aureus [MRSA] tüvede ilmnemiseni ja viirusosakeste M2-kanalite konformatsioon viib rimantadiini suhtes resistentse A-tüüpi gripiviiruse ilmnemiseni);
  • ensümaatiline inaktiveerimine (β-laktaamantibiootikumide hüdrolüüs (teatud grampositiivsete ja gramnegatiivsete bakterite β-laktamaasid), aminoglükosiidide inaktiveerimine aminoglükosiide modifitseerivate ensüümide poolt;
  • ravimite aktiivne elimineerimine (väljavool) mikroobirakust (näiteks Pseudomonas aeruginosa võib aktiivselt vabastada karbapeneeme ja fluorokinoloone);
  • mikroobiraku väliste struktuuride läbilaskvuse vähenemine (võib olla põhjustatud Pseudomonas aeruginosa ja teiste bakterite resistentsusest aminoglükosiidide, aga ka mõne Candida seente suhtes asoolirühma seenevastaste ravimite suhtes);
  • "ümbersuunamise" (metitsilliinresistentsed stafülokokid) moodustumine.

Antibiootikumide klassifitseerimine toimemehhanismi järgi

Iga antimikroobse ravimi peamised farmakodünaamilised omadused on spekter ja selle aktiivsuse aste teatud tüüpi mikroorganismide suhtes. Ravimi aktiivsuse kvantitatiivseks väljenduseks peetakse selle minimaalset inhibeerivat kontsentratsiooni (MIC) konkreetse patogeeni jaoks, ehkki mida väiksem see on, seda suurem on selle patogeeni vastane toime. On väga oluline, et viimastel aastatel on antimikroobsete ravimite farmakodünaamika tõlgendamine laienenud, et hõlmata seoseid kehas või tehismudelis sisalduvate ravimite kontsentratsioonide ja selle aktiivsuse vahel.

Selle põhjal eristatakse kahte rühma antibiootikume:

  1. Kontsentratsioonist sõltuva antimikroobse toimega antibiootikume (näited on aminoglükosiidid, fluorokinoloonid, lipopeptiidid) iseloomustab asjaolu, et bakterite surmaaste korreleerub antibiootikumi kontsentratsiooniga bioloogilises keskkonnas, eriti vereseerumis. Seetõttu on sellise toimega antibiootikumide annustamisskeemi eesmärk saavutada ravimi maksimaalne talutav kontsentratsioon.
  2. „Ajast sõltuva” aktiivsusega antibiootikumid (penitsilliinid, tsefalosporiinid, karbapeneemid, vankomütsiin) on kõige olulisem tingimus kontsentratsiooni pikaajaline püsimine suhteliselt madalal tasemel (3-4 korda kõrgem kui IPC). Pealegi ei suurene ravimi kontsentratsiooni suurenemisega ravi efektiivsus. Selliste ravimite annustamisrežiimide eesmärk on säilitada antibiootikumi kontsentratsioon vereseerumis ja nakkuse fookustes, mis on neli korda suurem kui konkreetse patogeeni MPC, 40–60 ajavahemiku jooksul annuste vahel.

Antibiootikumide klassifikatsioon keemilise struktuuri ja päritolu järgi

Antimikroobsete ravimite toime tüüp on:

  • „Loodete tõus” (bakteritsiidne, fungitsiidne, viritsiidne või protozoatsidaalne toime) - seda peetakse nakkusetekitaja elutähtsuse (surma) pöördumatu häiringuks.
  • "Staatiline" (bakteriostaatiline, fungistaatiline, virietaatiline, protozoastaatiline), mille korral patogeeni paljunemine peatub või peatub.

Tuleb meeles pidada, et samadel ravimitel võib olla "siduv" ja "staatiline" toime. See määratakse kindlaks ravimi kontsentratsiooni tüübi ja patogeeniga kokkupuutumise kestuse järgi. Makroliididel on tavaliselt bakteriostaatiline toime, kuid kõrgetel kontsentratsioonidel (2–4 korda kõrgemad kui BMD) on nad võimelised toimima bakteritsiidselt A-rühma β-hemolüütilise streptokoki (BHCA) ja pneumokoki suhtes..
Antibiootikumide jaotus bakteritsiidseteks ja bakteriostaatilisteks on oluline ainult eluohtlike infektsioonide ravis või allasurutud immuunsusega patsiendi juuresolekul. Nendel juhtudel võib bakteriostaatiliste ravimite toime olla ebapiisav, kuna need pärsivad ainult mikroorganismide kasvu ja immuunsüsteem peab patogeenide täieliku elimineerimise lõpule viima. Sel põhjusel peetakse bakteritsiidseid antibiootikume valitud ravimiteks raskete infektsioonide (näiteks nakkuslik endokardiit, osteomüeliit, meningiit, sepsis) või nõrgenenud immuunsusega (näiteks neutropeenilise palavikuga) patsientide ravis..
Antimikroobsed ravimid, nagu ka teised ravimid, jagunevad rühmadesse ja klassidesse, mis omab suurt tähtsust toime spektri, farmakokineetiliste omaduste, soovimatute ravimireaktsioonide olemuse jms mõistmisel. Siiski pole õige pidada kõiki ühte rühma (klass, põlvkond) kuuluvaid ravimeid vahetatavateks. Sama põlvkonna ravimite vahel, mille keemiline struktuur pisut erineb, võib tekitatud toime olla erinev. Näiteks kolmanda põlvkonna tsefalosporiinide hulgas on kliiniliselt olulist antiseptilist toimet ainult tseftasidiimil ja tsefoperasoonil. Teine näide on erinevus farmakokineetikas: esimese põlvkonna tsefalosporiinide (tsefasoliini) kasutamist hematoentsefaalbarjääri (BBB) ​​läbilaskvuse tõttu ei saa kasutada bakteriaalse meningiidi raviks..

Antibiootikumide klassifikatsioon toime spektri järgi

Mitme aastakümne jooksul on antibiootikume traditsiooniliselt eraldatud ravimitele, millel on antimikroobse toime "kitsas" (näiteks bensüülpenntsilliin) ja "lai" (tetratsükliinid) spekter. Tänapäeval näib selline jaotus tinglik ja seda ei saa pidada usaldusväärseks kriteeriumiks teatud antibiootikumide kliinilise tähtsuse osas, kuna:

  1. Enamik nakkusi on põhjustatud ühest (juhtivast) patogeenist, seega ei anna spektri "ülemäärane" laius mitte ainult mingeid eeliseid, vaid on ka normaalse mikrofloora allasurumise seisukohast ohtlik. Seega tuleks püüda kasutada võimalikult kitsa toime spektriga ravimeid, eriti isoleeritud patogeeni korral..
  2. Mikroorganismide omandatud resistentsust ei võeta arvesse, mille tõttu on näiteks tetratsükliinid, mis olid algselt aktiivsed enamiku kõige olulisemate patogeenide vastu, nüüdseks kaotanud märkimisväärse osa oma spektrist. Seetõttu on soovitavam kaaluda antimikroobsete ainete kasutamist tõestatud, eelistatavalt randomiseeritud uuringutes, kliinilise ja mikrobioloogilise efektiivsuse osas konkreetses nakkuses.

Õige antibiootikum on ravi edu võti

Antimikroobsete ravimite farmakokineetiliste omaduste hulgas on konkreetse patsiendi jaoks ravimi valimisel väga olulised jaotuse omadused kehas, läbimine läbi erinevate koebarjääride, võime tungida nakkuse fookusesse ja luua selles piisavad terapeutilised kontsentratsioonid. Veelgi enam, rakusiseselt lokaliseeritud mikroorganismide põhjustatud infektsioonide edukaks raviks peavad antimikroobsed ravimid looma terapeutilise taseme mitte ainult rakuvälises ruumis, vaid ka rakkude sees.

Kuidas valida õigeid antibiootikume

  • Suukaudselt manustatavate antibiootikumide puhul on ülitähtis farmakokineetiline parameeter, näiteks biosaadavus.
  • Teine parameeter - poolestusaeg - määrab ravimi manustamise sageduse. Selle väärtus sõltub nii ravimite struktuurilistest omadustest kui ka nende organite seisundist, mis eemaldavad antibiootikumid (neerud, maks), mille funktsiooni tuleb antimikroobsete ravimite annustamisskeemi määramisel arvestada.

Antibiootikumide mõju soolestiku mikrofloorale ja immuunsusele

Antibiootikumide ja vähemal määral ka teiste antimikroobsete ravimite soovimatu toime peamine omadus on mõju inimese, enamasti suuõõne ja soolte, normaalsele mikrofloorale. Sellest hoolimata ei ilmne mikrofloora kvantitatiivse ja kvalitatiivse koostise muutused enamikul juhtudel kliiniliselt, ei vaja korrigeerimist ja mööduvad iseseisvalt. Mõnikord võib tekkida antibiootikumidega seotud kõhulahtisus, suu või vaginaalne kandidoos, mis vajavad sobivat ravi. Tuleb märkida, et laialt levinud arvamus antibiootikumide võime kohta immuunsust pärssida on ekslik. Lisaks võivad teatud rühmad antibiootikume stimuleerida immuunvastuse teatud osi (makroliidid, fluorokinoloonid jne)..

Antibiootiline toime

Biokeemik Petr Sergiev bakteriaalse DNA güraasi omaduste, molekulaarse masina ja antibiootikumiresistentsuse mehhanismide kohta

Jagage artiklit

Me kõik tahame elada õnnelikult kunagi hiljem ja võimalikult vähe haigeks jääda. Nüüd, kui teil on mingi bakteriaalne infektsioon, näiteks kopsupõletik, kirjutatakse teile välja antibiootikumid. See ei olnud alati nii: kogu inimkonna ajaloo vältel on bakteriaalsed infektsioonid nõudnud miljoneid inimelusid. Arvatakse, et bakteriaalsed infektsioonid on nõudnud rohkem elusid kui kõik sõjad kokku. Võib meenutada ainult keskaja katkuepideemiat - ilma põhjuseta ei kutsutud seda mustaks surmaks: see laastas praktiliselt Euroopa elanikkonda, tappes kümneid miljoneid inimelusid. Nüüd on need õudused õnneks minevik, sest 20. sajandil avastati väikesed keemilised ühendid, mida nimetatakse antibiootikumideks. Kust nad tulevad ja kuidas nad töötavad?

Kui välja arvata mõned laboratoorsed sünteetilised antibiootikumid, toodetakse enamik antibiootikume elusate asjade abil. Tõenäoliselt mäletavad kõik, et penitsilliini valmistab hallitus, kuid enamikku antibiootikume ei tee seened, vaid bakterid. Antibiootikumid toimivad bakteritele, tappes need. Miks peaksid bakterid tootma mürki, mis võivad neid potentsiaalselt tappa? Fakt on see, et nad konkureerivad omavahel ökoloogilise niši, piiratud ressursside pärast ja selles konkurentsis kasutavad bakterid - antibiootikumide tootjad omamoodi keemilist relva - need on antibiootikumid, samal ajal kui nad mürgitavad oma naabreid. Ja kui antibiootikumi kontsentratsioon ei jõua naaberbakterite tapmiseks piisava väärtuseni, on isegi pisut söövitatud naabrid paljunemisel vähem efektiivsed ja tootja saab eelise.

Miks antibiootikumid toimivad bakteritele, tappes neid, kuid mitte meie rakkudele? Rangelt öeldes ei ole see täiesti tõsi, sest seal on üsna palju antibiootikume, mis toimivad bakterite ning teie ja minu jaoks, ja neid ei kasutata kliinilises praktikas. Meie õnneks on olemas antibiootikumid, mis toimivad ainult bakteritele. Igal bakterirakus sisalduval antibiootikumil on mingi sihtmärk - see on molekulaarmasin, mis koosneb valkudest või on keerulisem ja koosneb valkudest ja RNA-st. Millistele molekulaarsetele masinatele saab antibiootikume suunata? Esiteks peavad need masinad olema bakterirakkude jaoks olulised; ilma nende molekulaarmasinateta ta hakkama ei saa.

Esimene sihtmärk on rakuseina sünteesi seade. Bakteril on piisavalt jäik rakusein, mis on valmistatud polüsahhariididest, mis on ristseotud väikeste peptiididega. Meie rakkudel pole sellist seina, see on eranditult bakteriaalne leiutis. Terve rühm antibiootikume takistab bakteritel rakuseina sünteesida. Nii toimivad näiteks penitsilliin ja selle derivaadid, aga ka penitsilliini suhtes uuem antibiootikum - vankomütsiin.

Järgmine levinum antibiootikumi sihtmärk on ensüüm nimega DNA güraas. See toimib bakterite DNA-le. Fakt on see, et DNA on väga suur ja bakterirakk väga väike, seetõttu peab DNA olema tihedalt volditud, et see mahuks bakterirakku. DNA-güraas aitab DNA-d kompaktselt tihendada, lisaks on seda vaja kaheahelaliste DNA-ahelate eraldamise hõlbustamiseks. See protsess on vajalik nii DNA kopeerimiseks replikatsiooni ajal kui ka transkriptsiooniks, see tähendab geenide lugemiseks geenide töö ajal. DNA-güraasi toimib loodusliku antibiootikumi nalidiksiinhappe ja selle sünteetiliste analoogide fluorokinoloonide abil, mida sageli kasutatakse. Geenilugemis- ja transkriptsiooniseade ise, RNA polümeraas, on ka teatud antibiootikumide, näiteks rifampitsiini sihtmärk.

Lõpuks on mitmekesise perekonna antibiootikumide sihtmärgiks bakterivalkude biosünteesi aparatuur. Bakterites (ja tegelikult igas elusorganismis) sünteesitakse valgud spetsiaalse väga suure molekulaarse masina abil, mis koosneb RNA-st ja valkudest ning mida nimetatakse ribosoomiks.

Kuidas mõjutavad antibiootikumid nende sihtmärke? Sihtmärgi struktuuris on teatud geomeetrilise kujuga õõnsused. Antibiootikumid on loodud nende õõnsuste ära tundmiseks ja nendega integreerumiseks. Molekulimasinad, kui nad töötavad, suhtlevad rakus oleva asjaga, neil on ka mõned liikuvad osad. Molekulimasina väikesesse süvendisse sisseehitatud antibiootikumid segavad selle tööd. Näiteks võib antibiootikumi manustamine häirida midagi, mis puutub kokku molekulaarse aparaadiga. Justkui huligaanid rikkusid lossi, sisestades sinna tiku, ja siis ei saanud võti enam lossi siseneda. Mõned antibiootikumid, näiteks tetratsükliin, toimivad sel viisil. See seob ribosoomi ega anna transport RNA-d - see on molekul, mis toob aminohappe, mis tuleb valku kaasata - pöörduge ribosoomi poole.

Teised antibiootikumid ei häiri millegi interaktsiooni molekulaarsete masinatega, vaid muudavad selle koostoimimise vastupidiselt liiga tugevaks. Justkui valaksite võtme auku liimi ja võti kleepuks sinna. Niisiis toimib antibiootikum amicumacin. Uurisime selle toimemehhanismi oma rühmas Moskva Riiklikus Ülikoolis koos mitme meeskonnaga nii meie riigis kui ka välismaal.

Antibiootikumid võivad põhjustada molekulaarmasinate vigu. Mõnikord on see raku jaoks molekulaarsetele masinatele olulisem ja kahjulikum kui lihtsalt molekulaarse masina seiskamine. Fakt on see, et antibiootikumid on bakteriostaatilised ja bakteritsiidsed. Bakteriostaatiline pärsib bakterite kasvu ja kui me eemaldame antibiootikumi, siis hakkavad bakterid veelgi kasvama. Bakteritsiid tapab bakteriraku ja kui me antibiootikumi eemaldame, ei jätka see kasvu. Tihti juhtub, et antibiootikumid, mis peatavad molekulaarse masina toimimise, on bakteriostaatilised ja need, mis muudavad molekulaarmasinad valesti, teevad valesid tooteid, millega bakterirakk hakkama ei saa. Tundub, et kõik bakterirakus lähevad viltu ja sureb sellest välja.

Kahjuks tekivad bakteritel antibiootikumiresistentsus. Osaliselt on see tingitud asjaolust, et looduses olevad antibiootikumide tootjad on kaitstud spetsiaalsete geenide toimimise eest. Neid geene saavad omandada patogeensed bakterid, mis on üks resistentsuse mehhanisme.

Mis need mehhanismid on? Esimene ja kõige ilmsem resistentsuse mehhanism on siis, kui antibiootikumi sihtmärki kodeerivates geenides esinevad mutatsioonid. Seal, kus antibiootikum seob, ilmub teine ​​struktuur, veidi muutunud ja antibiootikum ei saa enam seostuda. Sellise mehhanismi ilmse nähtavusega on sellel mõned lüngad. Me teame, et antibiootikum seob oma sihtmärgis midagi väga olulist. Kui ta oleks võtnud ühendust kuskil küljel, toimimiseks ebaolulises piirkonnas, poleks ta käitunud. Niisiis vähendavad mutatsioonid molekulaarmasinate aktiivkeskmes ka nende efektiivsust, st stabiilsuse mutatsioonil on teatav hind. See on ebamugavus, mida bakter on sunnitud antibiootikumi eest kaitsma. Lisaks on mõnda sihtmärki, näiteks ribosoomi RNA-sid, keeruline muteerida. Fakt on see, et nad on kodeeritud mitmes identses geenikoopias: kõige kuulsamas bakteris Escherichia coli on ribosomaalseid RNA-sid kodeerivad seitse geeni, seetõttu peaks mutatsioon teoreetiliselt toimuma seitsmes geenis samaaegselt, kuid see on äärmiselt ebatõenäoline.

Antibiootikumid: klassifikatsioon, näidustused ja vastunäidustused

Antibiootikumid on loodusliku või kunstliku päritoluga ravimid, mida kasutatakse mitmesuguste infektsioonide raviks..

Suurbritannia arst Alexander Fleming avastas 1928. aastal, et mitmesugused hallitusseened Penicillium takistavad bakterite arengut.

Hallituse kaudu vabanev aine, penitsilliin, sai ravimina kättesaadavaks 40 aasta jooksul, see on esimene antibiootikum.

Pärast nende avastamist on antibiootikumid võimaldanud ravida mitmesuguseid haigusi, sealhulgas tuberkuloosi.

Praegu proovivad teadlased leida muid tõhusaid antibiootikume, mis suudaksid võidelda resistentsete bakteritega, või neid, mis on tundlikkuse antibiootikumide suhtes kaotanud..

Allpool on toodud peamised antibiootikumide kategooriad, ilma milleta meie ravim poleks suutnud.

Aminoglükosiidid (aminoglükosiid-aminotsüklitoolid)

Manustamismeetodid

  • Süstimine ja kohalik.

Antibiootikumide tüübid

Streptomütsiin, amikatsiin, dibetsatsiin, gentamütsiin, netilmütsiin, sisomütsiin, spektinomütsiin.

Aminoglükosiidide näidustused

  • Tuberkuloos (streptomütsiin);
  • Kuseteede infektsioonid (amikatsiin, dibetsacin, gentamütsiin, netilmicin, sisomütsiin, spektinomütsiin).

Aminoglükosiidide võimalikud kõrvaltoimed

  • Kuulmisprobleemid;
  • Nefrotoksilisus (neerude toksilisus).

Peamised vastunäidustused

  • Allergia;
  • Myasthenia gravis.

TB-vastased ravimid

Manustamismeetodid

  • Suuliselt.

Antibiootikumide tüübid

Ethambutool, isoniasiid, pürasiinamiid, Rifampitsiin, Rifabutiin.

Kõik antibiootikumide kohta

Venemaal, nagu ka paljudes teistes riikides, on antibiootikumid saadaval käsimüügis. Kuid uuringute kohaselt ei kasuta kõik neid sihtotstarbeliselt. Nii et statistika kohaselt kirjutab umbes 50% venelastest ise nohu korral antibiootikume ja umbes 95% elanikkonnast hoiab neid ravimikapis “igaks juhuks”. Alarmistid hakkavad neid võtma juba SARS-i esimeste sümptomite korral, kuid nagu me teame, on nende kasutamine parimal juhul täiesti kasutu. Sobimatu antibiootikumravi põhjustab palju probleeme. Muul otstarbel kasutatavate antibiootikumide tõttu sureb aastas umbes 20 tuhat inimest, antibiootikumiresistentsete mikroorganismide arv kasvab.

Kes on siis antibiootikumid? Mille eest nad neid saavad? Mis on nende toimemehhanism? Kuidas need mõjutavad elundeid ja süsteeme?

Lugu

Zalman Waxman - üks antibiootikumide esiisadest

Antibiootikumid on loodusliku või poolsünteetilise päritoluga ained, mis pärsivad elusate rakkude kasvu. Selle termini lõi Z. Waxman, ameerika mikrobioloog, kes sai Streptomütsiini avastamise eest 1952. aastal Nobeli preemia. Mõiste „antikehad” ise lõi L. Pasteur ja kandis teatud tähendust: „elu, elu vastu”.

Esimene antibiootikum oli penitsilliin, mis oli isoleeritud penicillinum notatum seenest. Fleming alustas 1920. aastatel Londoni haiglas streptokokkide kultuuri ja seene seoste vaatlemist. Tema kõne teisel rahvusvahelisel mikrobioloogide kongressil ei olnud siiski muljetavaldav - võib-olla tingitud asjaolust, et ta polnud väga osav esineja. Penitsilliini uurimise edasist ajalugu seostatakse "Oxfordi rühma" nimedega - Howard Flory ja Ernst Chain. Cheyn osales penitsilliini eraldamises ja Flory katsetas seda loomadel. Esimene penitsilliini test tehti 1941. aastal sepsisesse surnud Londoni politseiniku juures. Seisundit oli võimalik parandada, kuid ravim oli liiga väike - patsient suri.

Sama Petri roog Staphylococcus sp. Kultuuriga, milles Aleksander Fleming, naastes puhkuselt, leidis bakterikolooniate asemel Penicillium notatum hallituse.
1928 g.

1945 omistati Fleming, Kett ja Flory Nobeli preemia. Penitsilliini, mis ühendab optimaalselt kõrge antibakteriaalse toime ja ohutuse inimestele, kasutatakse endiselt edukalt..

Teiste rühmade antibiootikumide avastamine ei olnud kaua oodata: 1939. aastal eraldati gramicidiin, 1942 - streptomütsiin, 1945 - klortetratsükliin, 1947 - klooramfenikool (klooramfenikool) ja 1950. aastaks kirjeldati üle 100 antibiootikumi. Aja jooksul selgus, et olemasolevad antibiootikumid ei ole mikroorganismide vastu piisavalt aktiivsed. See oli põhjus keemiliste uuringute alustamiseks ja poolsünteetiliste antibiootikumide loomiseks. Pärast seda on avastatud mitmesugused antibakteriaalsete ainete rühmad. Niisiis kasutatakse Venemaal tänapäeval umbes 30 rühma antibiootikume. Nende hulgas on antibakteriaalse, parasiidivastase, seenevastase ja kasvajavastase toimega ravimeid. Moodustati ka antibiootikumravi postulaadid..

Antibiootikumravi põhireeglid võib sõnastada järgmiselt:

1. teha kindlaks haiguse põhjustaja;

2. teha kindlaks ravimid, mille suhtes patogeen on kõige tundlikum;

3. Tundmatu patogeeni korral kasutage kas laia toimespektriga ravimit või kahe ravimi kombinatsiooni, mille üldspekter sisaldab tõenäolisi patogeene;

4. Alustage ravi võimalikult vara;

5. Ravimiannused peaksid olema piisavad tagamaks, et rakkudes ja kudedes keelavad paljunemist (bakteriostaatilised) või hävitavad bakterid (bakteritsiidsed) kontsentratsioonid;

6. Ravi kestus peaks olema piisav; kehatemperatuuri langus ja muude sümptomite nõrgenemine ei ole ravi lõpetamise põhjused;

7. Olulist rolli mängib ravimite ratsionaalsete manustamisviiside valimine, arvestades, et mõned neist ei imendu seedetraktist täielikult, tungivad halvasti läbi hematoentsefaalbarjääri;

8. Antibakteriaalsete ainete kombineeritud kasutamist tuleks õigustada, kuna vale kombinatsiooni korral võib kogu aktiivsus nõrgeneda ja nende toksilisest mõjust saab kokku võtta..

Mõelge antibakteriaalsetele ravimitele endile nende laadi, spektri ja toimemehhanismi osas:

Antibiootikumid mõjutavad otseselt etioloogilisi tegureid ja nende toimel on bakteriostaatiline ja bakteritsiidne toime:

  1. Bakteriostaatilised ravimid pärsivad mikroorganismide kasvu ja paljunemist. Nad ei põhjusta oma surma. Veelgi enam, eeldatakse, et immuunkaitsemehhanismid on võimelised iseseisvalt toime tulema mikroobide hävitamise ja elimineerimisega. Bakteriostaatiliste ravimite hulka kuuluvad: makroliidid, klindamütsiin, streptogramiinid, klooramfenikool, tetratsükliinid.
  2. Bakteritsiidsed ravimid põhjustavad mikroorganismide surma, keha peab ainult tagama nende kõrvaldamise. Nende hulka kuuluvad: beeta-laktaamantibiootikumid, aminoglükosiidid, fluorokinoloonid, glükopeptiidid ja teised (trimetoprim, metronidasool, rifampitsiin jne)..

Kuidas toimub neutraliseerimine? Antibiootikumide toimemehhanisme on mitu:

  • Rakuseina sünteesi rikkumine peptidoglükaani (penitsilliini, tsefalosporiini, monobaktaami) sünteesi pärssimisega, dimeeride moodustumisega ja nende kandumisega peptidoglükaani (vankomütsiin) kasvavatesse ahelatesse, kitiini (nikomütsiini) sünteesi. Bakteritsiidne toime on omane antibiootikumidele, mis toimivad vastavalt sellele mehhanismile; need ei toimi bakterite puhkeolekutel ja L-vormidel (ilma raku seinteta).
  • Membraani toimimise rikkumine nende terviklikkuse rikkumise, ioonikanalite moodustumise, ioonide sidumise tõttu lipiidides lahustuvate kompleksidega ja nende transportimise rikkumisega (nüstatiin, gramicidiinid, polümüksiinid).
  • Nukleiinhapete sünteesi pärssimine: DNA (streptomütsiin, griseofulviin, rifampitsiin, rifamütsiin, vankomütsiin) ja RNA (bruneomütsiin, rubomütsiin, olivomütsiin).
  • Valgurakkude sünteesi rikkumine (tetratsükliinid, makroliidid).
  • Puriinide ja pürimidiinide (asaaseriin, sarkomütsiin) sünteesi rikkumine.
  • Hingamisahela pärssimine (antimütsiinid, oligomütsiin).

Kasutamise hõlbustamiseks on tavaks klassifitseerida antibiootikumid antimikroobsete toime spektrite järgi:

  • Toimides peamiselt gram-positiivse mikrofloora suhtes: biosünteetilised penitsilliinid, oksatsilliin, esimese põlvkonna makroliidid, linkomütsiin, rifampitsiin, rifamütsiin, ristomütsiin, vankomütsiin.
  • Toimib peamiselt gram-negatiivse mikrofloora suhtes: polümüksiin.
  • Lai toime spekter: poolsünteetilised penitsilliinid (välja arvatud oksatsilliin), tsefalosporiinid, teise põlvkonna makroliidid, tetratsükliinid, aminoglükosiidid.
  • Seenevastased antibiootikumid: nüstatiin, levoriin, amfoteritsiin B, mükoheptiin, griseofulviin jne..
  • Kasvajavastased antibiootikumid: olivomütsiin, rubomütsiin jne..

Antibiootikumide kui ravimite väärtus on kahtlemata väga kõrge. Nende ravimite avastamine võimaldas vabaneda paljudest varem surmaga lõppenud nakkustest. Kuid mikroorganismid kohanevad kiiresti muutuvate keskkonnatingimustega..

On mitmeid "põhilisi" resistentsusmehhanisme:

MUUTA TEGEVUSE EESMÄRK.

ANTIMIKROBiaalsete narkootikumide ensümaatiline inaktiveerimine.

Antimikroobsete ravimite aktiivne eemaldamine mikroobirakust (EFLUX).

ANTIMIKROBiaalsete narkootikumide mikrokolooniliste rakkude lubatavus

METABOLILISTE "SHUNTIDE" VORMIMINE.

Metitsilliinresistentne Staphylococcus aureus

Antibiootikumiresistentsete bakteritüvede välimus on kahtlemata ohtlik inimesele, kellest nad on eraldatud, ja paljudele teistele inimestele. Suurenenud vastupanuvõime põhjustab nakkushaiguste esinemissageduse kasvu, suremuse suurenemist ja tervishoiukulude suurenemist..

Mõelge kõige populaarsematele antibiootikumide klassidele:

1. Penitsilliinid:

Vanim rühm, kuid mitte kaotada oma asjakohasust. Need on β-laktaamantibiootikumid ja nende struktuuris on neljaliikmeline β-laktaamtsükkel. Need jagunevad omakorda laboratoorse modifitseerimise teel saadud looduslikeks (biosünteetilisteks) - sekreteeritakse teatud hallituse seente tüvede poolt ja poolsünteetilisteks -.

Toimemehhanismi järgi on kõik penitsilliinid bakteritsiidsed, need blokeerivad peptidoglükaani sünteesi lõppfaase ja põhjustavad sellega bakterite surma. See omakorda seletab penitsilliinide madalat toksilisust inimesele, kelle rakke peptidoglükaani süntees ei iseloomusta. Bakterite mõjutamiseks, mis β-laktamaasi ensüümide sünteesi kaudu on omandanud resistentsuse, loodi ravimid, mis olid kombineeritud klavulaanhappega (β-laktamaasi inhibiitor). Klassikaliste allikate kohaselt on neil üsna lai toime spekter ja poolsünteetilised laiendavad seda happekindluse ja β-laktamaaside eest kaitsmise tõttu märkimisväärselt. Kuid tänu mikroorganismide kasvavale resistentsusele ei anna penitsilliinid alati piisavat ravitoimet.

Klassifikatsioon:

Biosünteetiline

  • Bensüülpenitsilliini naatriumi-, kaaliumi- ja novokaiinisoolad
  • pikendatud (bitsilliin-3, bitsilliin-5, retarpen)
  • fenoksümetüülpenitsilliin

Poolsünteetiline

  • Ampitsilliin (G-> G +)
  • Oksatsilliin (penitsillinaasi suhtes vastupidav, happekindel)
  • Ampiox (ampitsilliin + oksatsilliin)
  • Amoksitsilliin (happekindlad, kaubanimed - Amoksitsilliin, Amoxil-KMP, Bactox, Gramox, Ospamox, Flemoxin, Hiconcil, E-Mox).
  • Amoksitsilliin + klavulaanhape (amoksiklav)

Penitsilliinidel on antibiootikumide hulgas kõige väiksem toksilisus. Peamised kõrvaltoimed on allergilised reaktsioonid (urtikaaria, Quincke ödeem, anafülaktiline šokk), seedetrakti häired (iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus ampitsilliini ja inhibiitoritega kaitstud - pseudomembranoosne koliit). Teatud liigid võivad põhjustada hüperkaleemiat (tavaliselt bensüülpenitsilliin-K-sool), hüpernatreemiat (tavaliselt bensüülpenitsilliin-Na-sool), mitteallergilisi makulopapapulaarseid (ampitsilliin) lööbeid, samuti valu süstekohal, aneemiat, trombotsütopeeniat, neutropeeniat ja mööduvat hematuuriat..

Ravimite koostoime

  • Penitsilliini ei saa segada samas süstlas või samas infusioonisüsteemis aminoglükosiididega nende füüsikalis-keemilise kokkusobimatuse tõttu.
  • Ampitsilliini ja allopurinooli kombinatsiooni korral suureneb ampitsilliini lööbe oht.
  • Kaaliumbensüülpenitsilliini suurtes annustes kasutamine koos kaaliumi säästvate diureetikumide, kaaliumipreparaatide või AKE inhibiitoritega suurendab hüperkaleemia riski..
  • Pseudomonas aeruginosa vastu aktiivsete penitsilliinide kombineerimisel antikoagulantide ja trombotsüütidevastaste ainetega tuleb olla ettevaatlik, kuna võib esineda suurenenud verejooksu oht. Seda ei soovitata kombineerida trombolüütikumidega.
  • Vältida tuleks penitsilliinide kasutamist koos sulfanilamiididega, kuna see võib nõrgendada nende bakteritsiidset toimet..
  • Kolestüramiin seob seedetraktis penitsilliini ja vähendab nende suukaudset biosaadavust.
  • Suukaudsed penitsilliinid võivad vähendada suukaudsete kontratseptiivide efektiivsust östrogeenide enterohepaatilise vereringe häirete tõttu.
  • Penitsilliinid võivad aeglustada metotreksaadi eemaldamist organismist, pärssides selle tubulaarset sekretsiooni.

2. Tsefalosporiinid:

Tsefalosporiinide üldine struktuur

Neid kohaldatakse ka β-laktaamantibiootikumide suhtes, need on üks arvukaimaid ja madala toksilisuse tõttu sageli välja kirjutatavaid klasse. Toimemehhanismi järgi on nad sarnased penitsilliinidega, neil on 4 põlvkonda, millest igaüks on toimimisspektris eelnevast eespool.

I põlvkond:

  • parenteraalne (tsefasoliin)
  • suukaudne (tsefaleksiin, tsefadroksiil)

Antibiootikumid on aktiivsed Streptococcus spp. (S.pyogenes, S.pneumoniae) ja metitsilliinitundlikud Staphylococcus spp. Esimese põlvkonna tsefalosporiinide pneumokokkidevastase aktiivsuse tase on madalam kui aminopenitsilliinidel ja enamikul hilisematel tsefalosporiinidel. Esimese põlvkonna tsefalosporiinidel on kitsas toime spekter ja madal aktiivsus gram-negatiivsete bakterite vastu.

Tsefalosporiini kasutamise peamised näidustused on operatsioonieelne profülaktika, samuti naha ja pehmete kudede infektsioonide ravi. Tsefasoliini kasutamisel - streptokokiline tonsillofarüngiit, naha ja pehmete kudede kogukonna poolt omandatud infektsioonid, kerge.

II põlvkond:

  • parenteraalne (tsefuroksiim)
  • suukaudne (tsefakloor, tsefuroksiimaksetiil)

Sarnase antimikroobse spektriga on tsefuroksiim Streptococcus spp. ja Staphylococcus spp. Teise põlvkonna tsefalosporiinide toime spekter gram-negatiivsete mikroorganismide suhtes on laiem kui esimese põlvkonna esindajatel, tsefuroksiimi aktiivsus gonokokkide vastu on kliiniliselt oluline. Tsefuroksiimi resistentsuse tõttu β-laktamaaside suhtes on see aktiivne M. Catarrhalis, Haemophilus spp., E. coli, Shigella spp., Salmonella spp., P.mirabilis, Klebsiella spp., P.vulgaris, C.diversus vastu..

Peamised näidustused on ülemiste hingamisteede kogukonnas omandatud infektsioonid, haiglas omandatud kogukonna poolt omandatud kopsupõletik, naha ja pehmete kudede kogukonna poolt omandatud infektsioonid, kuseteede infektsioonid, perioperatiivne ettevalmistamine kirurgias.

III põlvkond:

  • parenteraalne (tsefotaksiim, tseftriaksoon, tseftasidiim, tsefoperasoon, tsefoperasoon + sulbaktaam)
  • suukaudne (tsefiksiim, tsefibuten)

Selle rühma peamised AB-d on tseftriaksoon ja tsefotaksiim, mis on väga aktiivsed Streptococcus spp., Staphylococcus aureus, Corynebacterium, meningococcus, gonococcus, H.influenzae ja M. catatarrhalis, penitsilliiniresistentse pneumokoki ja rohelise streptokoki vastu. Nad on väga aktiivsed peaaegu kogu Enterobacteriaceae perekonna vastu. Tseftasidiimil ja tsefoperasoonil on ka toime P. aeruginosa vastu, kuid streptokokkide suhtes on see oluliselt väiksem. Tsefiksiim ja tsefibuteen on Streptococcus spp., Enterobacteriaceae perekonna ja pneumokokkide suhtes inaktiivsed.

Näidustused on alumiste hingamisteede, kuseteede, naha, pehmete kudede, luude, liigeste mõõdukad ja rasked kogukonna omandatud ja nookomiaalnakkused, kõhuõõnesisesed infektsioonid, vaagnanakkused, meningiit, sepsis, immuunpuudulikkuse vastased infektsioonid. Tsefiksiim ja tsefibuteen on ette nähtud ka kerge, mõõduka püelonefriidi korral lastel, rasedatel ja imetavatel naistel.

IV põlvkond:

  • parenteraalne (tsefepiim)

See on parameetrite poolest sarnane kolmanda põlvkonna preparaatidega, kuid sellel on ka kõrge aktiivsus P.aeruginosa, Enterobacter spp., C.freundii, Serratia spp., M.morganii, P.stuartii, P.rettgeri ja mittekääritavate mikroorganismide vastu..

Näidustused on multiresistentsest mikrofloorast, sepsisest põhjustatud alumiste hingamisteede, kuseteede, naha, pehmete kudede, luude, liigeste rasked infektsioonid.

Tsefalosporiinide tavalisteks kõrvaltoimeteks on allergilised reaktsioonid, seedetrakti talitlushäired. Samuti võib täheldada krampe kesknärvisüsteemist, kolestaasi ja maksa pseudokolelitiaasi.

Samuti võib täheldada ristallergiat kõigi tsefalosporiinide suhtes, risti penitsilliinidega..

Laste ja eakate vähese eritumise tõttu pikeneb tsefalosporiinide poolväärtusaeg neis.

Kombineerimine aminoglükosiidide või lingudiureetikumidega võib põhjustada nefrotoksilist toimet. Antatsiidid vähendavad suu kaudu manustatavate vormide imendumist.

3. Karbapeneemid:

Karbapeneemide üldine struktuur

Neid kohaldatakse ka β-laktaamantibiootikumide suhtes, võrreldes penitsilliinide ja tsefalosporiinidega, mis on β-laktamaaside toime suhtes vastupidavamad. Nende hulka kuuluvad impinem ja meropeneem. Toimemehhanism sarnaneb penitsilliinide ja tsefalosporiinide omaga..
Neil on laiem toime spekter, toimides paljudele G + ja G-bakteritele. Stafülokokid, streptokokid, sealhulgas pneumokokid, gonokokid, meningokokid, Enterobacteriaceae bakterid, eoseid moodustavad ja eoseid mitte moodustavad anaeroobid on nende suhtes tundlikud..
Näidustused on multiresistentsest ja segatud mikrofloorast põhjustatud rasked infektsioonid: alumised hingamisteede, kuseteede, kõhuõõnesisesed, vaagnaelundid, nahk ja pehmed kuded, sepsis. Endokardiit, luude ja liigeste infektsioonid (ainult impinem). Meningiit (ainult meropeneem).
Sagedased kõrvaltoimed: allergiline, seedetrakti rikkumine, kesknärvisüsteem - pearinglus, värinad, krambid.
Allergilised reaktsioonid läbivad kõiki karbapeneeme, ka 50% -l penitsilliiniga patsientidest. Mitte kasutada koos teiste β-laktaamantibiootikumidega, pidades silmas nende antagonismi.

4. Monobaktaamid:

1 - penitsilliinid,
2 - tsefalosporiinid.
β-laktaamtsükkel on punasega esile tõstetud

Need kuuluvad β-laktaamantibiootikumidesse, kliinilises praktikas kasutavad seda kitsad antibakteriaalse toimega astereonid.
Aztreonaami kasutatakse reservpreparaadina G-mikrofloora põhjustatud infektsioonide raviks. Aktiivne enterobakterite perekonna P.aeruginosa bakterite vastu, sealhulgas aminoglükosiidide, penitsilliinide, tsefalosporiinide suhtes resistentsete tüvede vastu.
Astereonaami kitsa toime spektri tõttu tuleks see välja kirjutada koos AB-ga, mis on aktiivne G + mikrofloora vastu. Ravim põhjustab harva allergilisi reaktsioone, kuid seedetraktist, maksast, kesknärvisüsteemist ja neerudest pärinevaid sagedasi reaktsioone. Neeru- ja maksapuudulikkusega patsientidel korrigeeritakse annust. Astereone ei tohiks nende antagonismi silmas pidades kombineerida karbapeneemidega..

5. Aminoglükosiidid:

Selle klassi ravimid on peaaegu samas vanuses kui penitsilliinid, esimesed neist avastati 1944. aastal. Praegu on aminoglükosiide kolm põlvkonda.

I põlvkond:

  • streptomütsiin
  • neomütsiin
  • kanamütsiin

II põlvkond:

  • gentamütsiin
  • tobramütsiin
  • netilmütsiin

III põlvkond:

  • amikatsiin

Toimemehhanismi kohaselt on ravimid bakteritsiidsed, see saadakse valkude sünteesi blokeerimise kaudu ribosoomidel.

Ravimid on esmatähtsad G-anaeroobide põhjustatud nosokomiaalsete infektsioonide, nakkusliku endokardiidi ravis. Streptomütsiin ja kanamütsiin on aktiivsed M. tuberculosis'e vastu, amikatsiin aga atüüpiliste mükobakterite vastu. Streptomütsiin on aktiivne ka katku, tulareemia ja brutselloosi patogeenide vastu..

Määratud seletamatu etioloogiaga sepsise, nakkusliku endokardiidi, traumajärgse ja operatsioonijärgse meningiidi, palaviku, neutropeenia, nosokomiaalse kopsupõletiku, püelonefriidi, intraabdominaalsete infektsioonide, vaagnanakkuse, diabeetilise jalahaiguse, osteoomi empiiriliseks raviks.

Silmainfektsioonide paikse ravina.

Spetsiifilise teraapiana: streptomütsiin katku, tularemia, brutselloosi, tuberkuloosi ravis; gentamütsiin tulareemia ravis; kanamütsiin tuberkuloosi korral.

Neil on nefrotoksiline ja ototoksiline toime. Võib põhjustada vestibulaarse aparatuuri häireid, blokeerida neuromuskulaarset ülekannet.

Aminoglükosiide ei saa nende füüsikalis-keemilise kokkusobimatuse tõttu segada β-laktaamide ja hepariiniga.

Nefrotoksilisus ja ototoksilisus suureneb, kui neid kombineeritakse teiste nefro- ja ototoksiliste ravimitega: polümüksiin B, amfoteretsiin B, metakriinhape, furosemiid, vankomütsiin.

Neuromuskulaarne blokaad tugevneb, kui neid kombineeritakse inhalatsioonianesteesia, opioidanalgeetikumide, magneesiumsulfaadiga.

6. Tetratsükliinid:

Tetratsükliinide keemiline põhistruktuur

Nagu penitsilliinid, on nad üks varasemaid antibiootikumide klasse. Need avastati eelmise sajandi 40. aastatel, praegu on nende kasutamine piiratud. Neil on bakteriostaatiline toime, mis on seotud valkude sünteesi rikkumisega mikroobses rakus..
Praegu on paljud mikroorganismid saavutanud tetratsükliinide suhtes resistentsuse, kuid ravimid (looduslik tetratsükliin ja sünteetiline doksütsükliin) säilitavad oma tähtsuse riketsioosides, klamüüdiainfektsioonides, tugevas aknes.
Tetratsükliinidel on palju kõrvaltoimeid. Need rikuvad seedetrakti funktsioone, mõjutavad kesknärvisüsteemi (peapööritus, suurenenud koljusisene rõhk), põhjustavad ainevahetushäireid (valgu metabolismi häirumine, kus ülekaal on katabolism, asoteemia suurenemine), põhjustavad luude kahjustumist ja põhjustavad allergilisi reaktsioone, mis läbivad kõiki tetratsükliine. Tetratsükliinidel on väga suur hepatotoksiline toime kuni rasvade degeneratsiooni või maksa nekroosini. Maksatoksilisuse riskifaktorid on: kiire intravenoosne manustamine, esialgne maksakahjustus, rasedus, neerupuudulikkus.
Kui tetratsükliini võetakse suu kaudu koos kaltsiumi, alumiiniumi ja magneesiumi sisaldavate antatsiididega koos naatriumvesinikkarbonaadi ja kolestüramiiniga, võib nende biosaadavus väheneda, kuna ei teki absorbeeruvaid komplekse ja moodustub maosisaldus pH.

Tetratsükliine ei soovitata kombineerida rauapreparaatidega, kuna see võib häirida mõlema imendumist.

Karbamasepiin, fenütoiin ja barbituraadid tugevdavad doksütsükliini metabolismi maksas ja vähendavad selle kontsentratsiooni veres, mis võib nõuda selle ravimi annuse kohandamist või selle asendamist tetratsükliiniga.

Tetratsükliinidega kombineerituna võib östrogeeni sisaldavate suukaudsete kontratseptiivide toime nõrgeneda.

Tetratsükliinid võivad tugevdada kaudsete antikoagulantide toimet nende metabolismi pärssimise tõttu maksas, mis nõuab protrombiini aja hoolikat jälgimist.

On teateid, et tetratsükliinide kombinatsioon A-vitamiini ravimitega suurendab aju pseudotumoorsündroomi riski.

Antibiootikumidega seotud müüdid:

Antibiootikumid on olnud ja jäävad ravimiteks, mille ümber keerlevad paljud müüdid.

1. müüt: antibiootikume saab kasutada ilma arsti retseptita..

Antibiootikumide kontrollimatu kasutamine põhjustab sageli resistentsete mikroorganismide teket, mis on maailmameditsiini jaoks piisav probleem. Efektiivsete ravimite arv väheneb ning teadlaste sõnul tuleb antibiootikumi aktiivsuse taastamiseks selle kasutamine vähemalt 40 aastaks lõpetada.

2. müüt: ägedate hingamisteede infektsioonide sümptomite ilmnemisel tuleb alustada antibiootikumi võtmist.

Enamikul juhtudel on ägedatel hingamisteede infektsioonidel viiruslik etioloogia. Nagu me teame, ei ole antibiootikumid võimelised viiruste suhtes toimima. Koos sellega on ravimid piisavalt toksilised, et nõrgestatud kehas kõrvaltoimeid tekitada..

3. müüt: antibiootikumravi kestus peaks olema vähemalt 10–14 päeva..

Kaasaegsete antimikroobsete ainete arsenal võimaldab võtta üks kord ja läbi viia lühikesi kursusi. Ravi kestus sõltub haiguse olemusest. Nii et hingamisteede tüsistusteta nakkuste korral toimub sobivate ravimite kasutamine 3-5 päeva jooksul ja kroonilise osteomüeliidi korral venib see mitu kuud.

4. müüt: antibiootikume saab kasutada paar päeva ja kui see muutub lihtsamaks, tühistage see.

Mikroorganismide kasvava resistentsuse tõttu peaks antibiootikumide kasutamine olema asjakohane, kulgema ja varieeruma sõltuvalt ravimi efektiivsuse astmest. Isegi paranemisega on vaja ravikuuri jätkata selle lõpuni.

5. müüt: on olemas antibiootikume, mida saab sageli ravida..

See pole nii, kõik antibiootikumid on üsna toksilised ravimid ja neil on palju kõrvaltoimeid. Need võivad olla allergilised ilmingud ja seedetrakti, maksa, neerude häired ja neuroloogilised häired, vereloomeorganite häired ja palju muud.

6. müüt: antibiootikumid tapavad kõik elusad asjad ja te ei tohiks neid kategooriliselt võtta.

Õigesti valitud antibiootikum mõjutab suuremal määral mikroorganisme, kuid ei tohiks unustada, et see võitlus toimub patsiendi kehas ja vastavalt sellele reageerivad tema keha struktuurid toimuvale. Oleks rumal eitada kõrvaltoimete puudumist, kuid need kõik kõrvaldatakse pärast ravi lõppu.

7. müüt: antibiootikumid rikuvad seedetrakti funktsiooni ja seetõttu tuleb neid kasutada koos bifidopreparaatidega.

Koosmanustamise tõhususe kohta pole tõendeid. Seega suurendab see ainult ravikulusid, kuid ei anna mingit mõju..

8. müüt: toidumürgituse jaoks on olulised antibiootikumid..

Mürgistusi põhjustavad enamasti mitte mikroorganismid ise, vaid nende toksiinid. Antibiootikumid ei ole efektiivsed toksiinide vastases võitluses..

9. müüt: palaviku korral tuleks kasutada antibiootikume..

Jah, ükskõik kui rumal see ka ei kõla, aga seda kuuleb üsna sageli. Antibiootikumidel pole palavikuvastast toimet ja seetõttu on nende kasutamine temperatuuri tõustes mõttetu.

10. müüt: Antibiootikumid tuleb maha pesta piima, tsitrusmahlaga.

Piim võib põhjustada mao antibiootikumi neutraliseerimist ja sidrunimahlad, vastupidi, pärsivad antibiootikumide inaktiveerimist, mis võib omakorda põhjustada üledoosi.

Lõpuks

Antibiootikumid on üks väheseid ravimirühmi, mida kasutatakse 50% juhtudest ebaratsionaalselt ja ebamõistlikult. Sageli juhtub see patsientide endi süül, kes määravad nad endale, oma sugulastele ja kolleegidele, kopeerides kunagi kuulnud ravi taktikat. Nad määravad need ARVI-le (VTsIOM-i andmetel usub 46% venemaalastest, et antibiootikumid on viiruste vastu võitlemisel vähem tõhusad kui bakterite vastu võitlemisel), palavikuvastaste ja köhavastaste ravimitena kõhu- ja kurguvalu vastu. Sageli nimetatakse nad samadel põhjustel ka apteekides proviisoriteks.

Kuid alates selle avastamisest on antibiootikumid jäänud meditsiinis üheks olulisemaks läbimurdeks. Kui muidugi neid õigesti ei kohaldata...

Autor: Elena Lisitsyna

Avaldatud ajakirjas "Medach", 31.12.2014

Kõik, mida peate teadma antibiootikumide kohta. 1. osa

Tere päevast, kallid sõbrad!

Te ei usu: täna otsustasin lõpuks alustada teiega antibiootikumide teemal vestlust. Mitte ükski kord ei saanud sellist taotlust. Kuid ma ei tahtnud seda teemat puudutada..

Ja sellel on 2 põhjust:

Põhjus number üks.

Ma tõesti ei taha teile anda vahendit antibiootikumide sõltumatute soovituste jaoks, kuna olen kategooriliselt selle vastu.

Pärast selle artikli lugemist saate aru, miks.

Ma tean, ma tean, et mõnel teist pole seda küsimust isegi arutatud. Need on retseptiravimid ja ükski klientide veenmine ei sunni teid võtma raviarsti rolli.

Kuid seda ei juhtu alati...

Põhjus number kaks. Nagu ma juba ütlesin, on vale rääkida narkootikumidest spetsialistidele, kellest paljud on selles teemas palju paremad kui mina..

Kuid ikkagi palute sellest rääkida.

Seetõttu hakkame täna arutama põhiküsimusi, mida peate minu arvates teadma antibiootikumide kohta.

  • Mis on antibiootikumid?
  • Miks ei ole kõik antimikroobsed ained antibiootikumid?
  • Kuidas nad jagavad??
  • Kuidas antibiootikumid toimivad??
  • Miks nad vahel ei tööta?
  • Kuidas vältida mikroobide resistentsust antibiootikumide suhtes?
  • Millised on ratsionaalse antibiootikumravi põhimõtted?.
  • Miks te ei peaks ise antibiootikume soovitama?

Kurb on see, et antibiootikumide teema erutab mitte ainult teid, ravimiettevõtte spetsialiste.

Igal kuul, ainult Yandexis, otsib MILJON inimest antibiootikumide kohta teavet.

Vaadake, mida nad küsivad:

  • Hingamisteede ja põie antibiootikumid.
  • Antibiootikumid lastele ja rasedatele. (Õudusunenägu!).
  • Antibiootikumid gastriidi, haavade, klamüüdia korral.
  • Antibiootikum “hea”, “võimas”, “pehme”, “parim”.
  • Väline ja sisemine antibiootikum. "Stafülokoki" ja isegi "hormonaalne" antibiootikum. Kuidas!

Ja kõik samamoodi.

Hirmutav on ette kujutada, mida nad lahutavad, kuidas nad aru saavad ja milliseid toiminguid nad võtavad..

Ma tõesti tahan, et tänu teile suureneb elanikkonna kirjaoskus selles küsimuses ja fraas “andke mulle antibiootikumi” ei kõla enam teie apteegis.

Noh, alustame.

Mis on antibiootikumid?

Näib, et mõiste “antibiootikum” seletab ennast: “anti” - vastupidi, “bios” - elu. Selgub, et antibiootikumid on ained, mille toime on suunatud kellegi elu vastu.

Kuid siin pole see nii lihtne.

Kunagi ameerika mikrobioloog Waxman pakkus terminit "antibiootikum" välja, et nimetada mikroorganismide toodetud aineid, mis võivad häirida teiste vaenlase mikroorganismide arengut või neid hävitada.

Jah, sõbrad, sõjad käivad ka nähtamatus maailmas. Nende eesmärk on kaitsta oma territooriume või hõivata uusi.

Hoolimata asjaolust, et mikroobid on valdavalt üherakulised olendid, kellel polnud halli ainet õnneks, oli neil intelligentsus võimsate relvade väljatöötamiseks. Sellega võitlevad nad oma olemasolu eest selles hullumeelses maailmas..

Mees avastas selle fakti 19. sajandi keskel, kuid tal õnnestus antibiootikum isoleerida alles sajand hiljem.

Ajal, mil Suur Isamaasõda kestis, ja kui mitte selle avastuse jaoks, oleks meie kaotused selles olnud mitu korda suuremad: haavatud oleksid lihtsalt surnud sepsise tagajärjel.

Esimene penitsilliin antibiootikum eraldati seenest Penicillium, mille jaoks see sai nime.

Penitsilliini avastamine juhtus juhuslikult.

Briti bakterioloog Alexander Fleming, uurides streptokokki, külvas selle Petri tassile ja unustas oma unustusehõlma selle sinna rohkem kui vaja.

Ja kui ta sinna vaatas, oli ta nukker: võsastunud kolooniate asemel nägi streptokokk hallitust. Selgub, et ta eraldas mõned ained, mis hävitasid sadu streptokokkide perekondi. Nii avastati penitsilliin.

Nüüd nimetatakse antibiootikumideks looduslikku või poolsünteetilist päritolu aineid, kui nad kemikaalivad algse molekuliga, lisades sellele muid aineid, et parandada antibiootikumi omadusi.

Eriti tsefalosporiinid ja penitsilliinid saadi hallitusseentest ning aminoglükosiidid, makroliidid, tetratsükliinid, klooramfenikool pinnases elavatelt bakteritelt (aktinobakterid)..

Sellepärast antimikroobsed ained, näiteks fluorokinoloonide rühm (tsiprofloksatsiin, ofloksatsiin jne. "Floksid"), EI KOHALDAKE antibiootikume, ehkki neil on võimas antibakteriaalne toime: neil puuduvad looduslikud analoogid.

Antibiootikumide klassifikatsioon

Keemilise struktuuri järgi jagatakse antibiootikumid mitmeks rühmaks.

Ma ei nimeta kõiki, vaid kõige populaarsemaid rühmi ja kaubanimesid:

  • Penitsilliinid (Ampitsilliin, Amoksitsilliin Amoksiklav, Augmentin).
  • Tsefalosporiinid (Suprax, Zinnat, Tsefasoliin, Tseftriaksoon).
  • Aminoglükosiidid (gentamütsiin, tobramütsiin, streptomütsiin).
  • Makroliidid (Sumamed, Klacid, Vilprafen, erütromütsiin).
  • Tetratsükliinid (tetratsükliin, doksütsükliin).
  • Linkosamiidid (linkomütsiin, klindamütsiin).
  • Amfenikool (levomütsetiin).

Toimemehhanismi järgi eristatakse 2 rühma:

  • Bakteritsiidne - hävitada mikroobid.
  • Bakteriostaatiline - pärsib nende kasvu ja paljunemist ning veelgi enam sirgendab immuunsussüsteem nõrgestatud mikroobidega.

Näiteks penitsilliinidel, tsefalosporiinidel, aminoglükosiididel on bakteritsiidne toime..

Bakteriostaatilised - makroliidid, tetratsükliinid, linkosamiidid.

Kuid see jaotus on tingimuslik. Mõnede mikroobide bakteritsiidsed antibiootikumid on bakteriostaatilise toimega ja suurtes kontsentratsioonides bakteritsiidsed.

Asjade loogika järgi on bakteritsiidid võimsamad ja toimivad kiiremini. Neid eelistatakse vähenenud immuunsusega raskete infektsioonide korral..

Bakteriostaatilised ravimid on ette nähtud normaalse immuunseisundi taustal esinevate mõõdukate infektsioonide korral või kroonilise protsessi korral või pärast bakteritsiidset antibiootikumi järelhoolduseks.

Toimespekter eristab:

  • Lai toimespektriga antibiootikumid.
  • Kitsaspektriga antibiootikumid.

Esimesse rühma kuuluvad enamik antibiootikume.

Teine - näiteks vanamees bensüülpenitsilliin, mis on aktiivne stafülokokkide ja isegi siis mitte kõigi streptokokkide, gonokokkide ja mitmete teiste mikroobide vastu.

Muidugi määravad arstid sageli laia toimespektriga antibiootikume, kuna inimkeha hävitaja tuvastamiseks on äärmiselt harva taimestikku külvata, et see kõige sobivamate vahenditega läbi käia..

Kuidas antibiootikumid toimivad??

Erinevate rühmade antibiootikumide strateegia on erinev.

Mõned neist pärsivad bakteriraku seina põhikomponendi sünteesi, mis tagab selle kuju (varras, cocci) ja kaitseb rakku erinevate välismõjude eest. Ilma selleta surevad mikroobid. Nii toimivad penitsilliinid ja tsefalosporiinid.

Muud ravimid kahjustavad rakuseina all olevat tsütoplasmaatilist membraani. Selle kaudu toimub bakterite metabolism keskkonnaga, vajalikud ained tarnitakse ja lõplikud ainevahetusproduktid eemaldatakse. Kahjustatud membraan ei suuda oma funktsioone täita, seetõttu mikroobide kasv ja areng peatub.

Veel teised - pärsivad rakusiseseid valkude sünteesi. See viib elutähtsate protsesside aeglustumiseni ja rakk "uinub". See on makroliidide, aminoglükosiidide, tetratsükliinide, linkosamiidide toimemehhanism.

Kuidas areneb mikroobide resistentsus antibiootikumide suhtes?

Näib, et koos antibiootikumide avastamisega oleks kogu meditsiiniringkonnad pidanud kergendust ohkama: hurraa! nakkus on lüüa saanud!

Kuid seda polnud seal.

Bakterid - nagu meie, elusad asjad. Samuti tahavad nad süüa, juua, abielluda, lapsi saada.

Seetõttu, kui inimene hakkab neid antibiootikumidega mürgitama, keeravad nad pea peale, kutsuvad koguni kokku oma MicroDuma koosoleku ja töötavad välja terrorismivastase paketi.

Ja selles nad näevad ette, kuidas kaitsta oma elu ja väärikust, aga ka oma naiste, laste, lastelaste ja vanaisade elu ja väärikust.

Selleks määravad nad vastutavale kohale teatud ensüümid (beeta-laktamaasid), mis muudavad antibiootikumi passiivseks. Neist räägime järgmine kord lähemalt..

Või otsustavad mikroobid muuta oma elustiili (ainevahetust) nii, et antibiootikumid ei saaks seda suuresti mõjutada.

Või panevad nad kõik oma jõud oma piiride tugevdamiseks, et vähendada nende läbilaskvust antimikroobsete ainete suhtes.

Selle tulemusel ravitakse inimest sel juhul tavalise antibiootikumiga ja antud haiguse annustamisstandardiga, kuid ta ei tööta või käitub väga nõrgalt.

Kuna mikroob ütles - mikroob tegi! Ensüümid (beeta-laktamaasid) toimivad, elustiili muutused, piirid tugevdatud. Terrorismivastane pakett toimib!

Selle tulemuseks on mikroobi resistentsuse (resistentsuse) teke antibiootikumi suhtes, mis muide on pärilik. Sel põhjusel, isegi kui vanaisa-mikroob läheb mõnda teise maailma, on tema järglaste jaoks antibiootikumid meile sama kahjutud kui klaas vett..

Kuid mikroorganismi immuunsus antibiootikumi suhtes ei moodustu kohe.

Mulle tundub, et nii.

Igas peres, isegi mikroobides, on isendeid, kes on tugevamad ja nõrgemad. Seetõttu on kümnest mikroobist näiteks 7 tundlik antibiootikumi suhtes ja 3 nõrgalt tundlik.

See tähendab, et ravi esimestel päevadel 7 10st.

Kui teete kogu vajaliku kursuse, surevad ülejäänud kolm, kes on selle ravimi suhtes nõrga tundlikkusega.

Kui katkestate ravi enneaegselt, siis sureb ainult 7 ja jääb alles kolm ning nad hakkavad mõtlema terrorismivastastele meetmetele.

Ja kui järgmine kord inimene sama antibiootikumi võtab, kohtub mikroobide perekond temaga juba täielikult valmis.

Ja kui te võtate antibiootikumi ebapiisavas annuses, ei põhjusta see lisaks mikroobist selle suhtes resistentsuse tekkele ka midagi.

Nüüd ma arvan, et saate aru, kuidas vältida mikroobide resistentsust antibiootikumide suhtes?

Kui ei, siis loetleme...

Ratsionaalse antibiootikumiravi põhimõtted

Põhimõte 1. Antibiootikum tuleb välja kirjutada rangelt vastavalt näidustustele..

Näiteks meeldib paljudele inimestele välja kirjutada antibiootikum iga aevastamise jaoks..

"Aevastamine", kui see pole allergiline, on tavaliselt viirusliku sabotaaži, mitte bakteriaalse manifestatsioon. Ja nagu te hästi teate, pole viirustel antibiootikume. Selleks on ka muid vahendeid..

Kui tulevikus, jumal hoidku, juhtub midagi tõsisemat ja arst määrab selle antibiootikumi, võib see osutuda ebaefektiivseks, kuna mikroobid (ja paljud haigused on põhjustatud meis elavatest tinglikult patogeensetest mikroobidest) on juba korralikult ette valmistatud.

Selle tagajärjel lükatakse ravi edasi ja mõnel juhul tekivad isegi tüsistused..

Põhimõte 2. Töötlemine peab toimuma annustena, mida soovitatakse igal konkreetsel juhul..

Ravimi annuse valimiseks peate teadma:

  • Infektsiooni tüüp.
  • Haiguse raskusaste.
  • Patsiendi vanus.
  • Patsiendi kaal.
  • Neerufunktsioon.

Apteegikülastajale antibiootikumi soovitades kas teate seda kõike??

Tugevalt kahtlustatakse, et ei.

Seetõttu soovitan tungivalt mitte valida selle rühma ravimit ostja jaoks ise.

Ma saan aru, et sel juhul juhinduvad teid headest tunnetest, kuid seda tehes teenite karuteene.

3. põhimõte. Antibiootikumide tarbimise kestus peaks olema vähemalt 5–7 päeva. Erandiks on mõned antibiootikumid, mida võetakse 3 päeva.

Ja meiega juhtub see sageli: kahe päeva pärast on see lihtsam, piisab, kui juua ravimit, "istutada maksa".

Põhimõte 4. Ideaalis tuleks antibiootikum välja kirjutada, võttes arvesse haigust põhjustanud mikroobi tundlikkust selle suhtes. Seda saab kindlaks teha ka ainult meditsiiniasutuse tingimustes.

Põhimõte 5. Antibiootikum tuleks välja kirjutada, võttes arvesse vastunäidustusi, mida te ka ei tea. Mitte iga külastaja ei mäleta kõiki oma haavandeid, kuid raviarst tunneb neid või näeb nende loetelu ambulatoorsel kaardil.

Kõike eeltoodut arvesse võttes tahaksin teilt küsida:

Kas soovite TEGELIKULT külastajat aidata??

Kui vastus on jaatav, siis ärge soovitage talle antibiootikumi!

Sellega lõpetame tänase vestluse antibiootikumide teemal.

Ja kodutöö saab olema järgmine:

Arvestades seda, mida te just rääkisite, proovige ostjale selgitada, miks te ise ei saa talle soovitada selle rühma ravimit.

Järgmine kord analüüsime antibiootikumide põhirühmade omadusi, nende erinevusi üksteisest, näidustusi ja vastunäidustusi kasutamiseks.

Ja mis muud küsimused teil selle tööriistagrupi kohta teil on?

Pärast antibiootikumide teema läbitöötamist kavatsen teile, mu kallid tellijad, teha petmislehe kõige suuremaid raskusi põhjustavate ravimite annuste kohta..

Nii et kui te pole veel infolehte tellinud, siis liituge kohe! Tellimisvorm on saadaval iga artikli lõpus ja lehe paremas ülanurgas. Kui miski ei tööta, otsige siit juhiseid.

Kirjutage kommentaaride lahtrisse oma küsimused tänase teema kohta, kommentaarid, täiendused.

Ja ärge unustage klõpsata sotsiaalseid nuppe. võrgud, mida näete allpool, et jagada artikli linki oma kolleegidega.

Kuni kohtume taas apteegis meestele mõeldud ajaveebis!

Armastusega teile, Marina Kuznetsova

Mu kallid lugejad!

Kui teile artikkel meeldis, kui soovite küsida, lisada, kogemusi jagada, saate seda teha allpool oleval spetsiaalsel kujul.

Palun lihtsalt ärge vaikige! Teie kommentaarid on minu jaoks peamine motiiv teile uue loomingu jaoks.

Oleksin väga tänulik, kui jagaksite selle artikli linki oma sõprade ja kolleegidega sotsiaalvõrgustikes.

Klõpsake lihtsalt sotsiaalseid nuppe. võrgud, mille liikmeks olete.

Klõpsates nuppe sotsiaalne. võrgud suurendavad keskmist kontrolli, tulusid, palka, vähendavad suhkrut, rõhku, kolesterooli, leevendavad osteokondroosi, lamedaid jalgu, hemorroidid!